Здравствуйте, уважаемые читатели блога ElenaVolzhenina.com. Эта статья — продолжение рассказа о гипотиреозе, многогранном и очень распространённом заболевании, которое зачастую довольно сложно диагностировать.
Если у вас есть хотя бы несколько симптомов, перечисленных в предыдущей статье, то вам необходимо обследоваться. Ведь именно от этого будет зависеть индивидуальный план лечения. Лечиться стандартно, принимая один из пяти гормонов щитовидной железы на все случаи жизни, это в корне неправильно.
В статьях рубрики «Гипотиреоз» я буду больше всего рассказывать про АИТ – аутоиммунный тиреоидит Хашимото. Именно он чаще всего поражает щитовидную железу.
Первичная диагностика гипотиреоза проводится поэтапно. В данной статье я описала шесть этапов.
Первый этап диагностики гипотиреоза — осмотр врача
Щитовидная железа находится на передней стороне шеи и имеет две доли, как крылья бабочки, соединённых перешейком. В норме железа не определяется, только некоторая небольшая выпуклость.
Если вы кончиками пальчиков потрогаете свою шею с двух сторон, чуть выше ямки между ключицами, вы сможете её ощутить. Она не терпит грубого обращения, её необходимо трогать очень нежно. Постепенно, с возрастом, щитовидная железа уменьшается. Это называется возрастная инволюция. Но если с организмом всё в порядке, то её функция не снижается.
Ручной осмотр врача и УЗИ дадут много информации. Однородна ли железа, есть ли узлы, кисты, её размер, структура. Именно с врачебного осмотра и анализа жалоб нужно начинать первичную диагностику гипотиреоза. По данным осмотра щитовидной железы и данным оценки вашего общего состояния, врач уже сможет предположить диагноз и назначить необходимые обследования.
Второй этап первичной диагностики гипотиреоза
Определение уровня ТТГ (тиреотропного гормона гипофиза) является классикой. Без этого обследования обойтись невозможно.
Щитовидная железа, как и любой орган, не существует сама по себе. Она является частью целого организма. Это очень легко представить в виде давно сработавшегося коллектива — любые перемены в нём неизбежно сказываются на каждом сотруднике.
В таком коллективе крайне важно, чтобы каждый её член хорошо выполнял свои задачи, имел налаженное взаимодействие с коллегами и начальством, тогда эффективность коллектива будет высокой.
Если пользоваться аналогией с «коллективом» и «руководством», то определение уровня ТТГ, Т3 и Т4 – это как раз оценка связи «сотрудника» и «директора». Данные этого анализа прекрасно покажут, продуктивно ли руководство, как реагирует на него орган.
В нашем организме существует много уровней саморегуляции
Самое простое и понятное — гормональная регуляция. Именно об этом я сейчас и рассказываю. Щитовидная железа управляется гипофизом, «генеральным директором» эндокринной системы.
Гипофиз вырабатывает ТТГ (тиреотропный гормон). ТТГ стимулирует щитовидную железу. Если она адекватно отвечает на повышение ТТГ, вырабатывает свои гормоны в достаточном количестве, то уровень ТТГ снижается. Это называется положительная обратная связь.
Если щитовидная железа не реагирует на «приказы сверху», не повышает уровень своих гормонов, то гипофиз будет увеличивать стимуляцию, и уровень ТТГ будет повышаться. Начинается «бомбардировка», гипофиз бесконечно стимулирует и стимулирует щитовидную железу, пока не истощится сам. Истощение гипофиза – это грозная проблема для организма.
В случае тиреотоксикоза щитовидная железа вырабатывает много своих гормонов и тормозит работу гипофиза. Это называется отрицательная обратная связь. Гипофизу незачем стимулировать железу, её работа вышла из-под контроля и он вообще не знает, как повлиять на эту ситуацию.
Кроме гормональной регуляции щитовидной железы существует нейрональная регуляция и кровоснабжение железы. Симпатическая нервная система железу стимулирует, а парасимпатическая — подавляет. При нарушенном кровоснабжении функция железы тоже нарушается.
«Горизонтальные» взаимодействия щитовидной железы с надпочечниками, яичниками и другими органами я буду освещать в следующих статьях. Взаимодействия между «сотрудниками» в коллективе тоже очень важны для продуктивной работы.
Третий этап диагностики — оценка продуктивности работы щитовидной железы
Это определение уровня трийодтинонина (Т3) и тетрайодтиронина (Т4) в крови.
Т3 и Т4 — это главные гормоны щитовидной железы. Т4, строго говоря, это как бы «сырьё» для образования Т3, а не самостоятельный гормон, но сейчас эта тонкость не имеет значения. Мы оцениваем уровень Т3 и Т4 в крови. Этот уровень зависит от состояния самой железы и от правильной гипофизарной стимуляции.
Если у вас первичная недостаточность щитовидной железы, не задеты другие органы и системы, этих трёх обследований может быть вполне достаточно. Я имею ввиду определение ТТГ, Т3, Т4. Если же есть нарушения на уровне гипофиза, гипоталамуса или ткани нечувствительны к гормонам щитовидной железы, или же идёт аутоиммунное воспаление в организме, то необходимо идти дальше.
Как работает щитовидная железа, в чём могут быть нарушения её работы
Ткань щитовидной железы состоит из клеток, которые называются тиреоцитами. Стенка тиреоцита напрямую связана с кровеносным капилляром, откуда клетка получает питание и куда отдаёт свои гормоны.
Тиреоцит заполнен белковой смесью (коллоидом). В коллоиде находится белок тиреоглобулин, из него в тиреоците синтезируются гормоны щитовидной железы. Для синтеза тиреоглобулина нужна аминокислота тирозин, селен и йод.
На тиреоглобулин действует фермент тиреопероксидаза. Этот фермент расщепляет и йодирует тиреоглобулин. В результате такого процесса получается два первичных гормона щитовидной железы — монойодтиронин (Т1), и дийодтиронин (Т2).
Из названий понятно, что в этих прогормонах 1 и 2 атома йода. Т1 и Т2 практически не всасываются в кровь, они являются строительными «кирпичиками» для двух главных гормонов — трийодтиронина (Т3) и тетрайодтиронина (Т4). Тут всё просто, математика для первого класса, 1+2=3, 2+2=4. Соответственно, в Т3 — три атома йода, а в Т4 — четыре атома йода.
Не спешите пропускать этот абзац, я не зря пишу эти термины. Если вы усвоите этот материал, то в дальнейшем будет понятно, как именно нарушается функция щитовидной железы, какие данные будут нужны для диагностики гипотиреоза.
Кроме Т1, Т2, Т3, Т4 в щитовидной железе вырабатывается гормон тиреокальцитонин, необходимый для процессов обмена кальция. Он реагирует на высокий уровень кальция в крови, тормозит избыточное выделение кальция из костей, препятствует остеопорозу.
Определение уровня Т4 и Т3 в крови даёт предварительное понимание, как вырабатываются и остальные гормоны щитовидной железы. Если их уровень в норме, а человек жалуется на симптомы гипотиреоза, то необходимо продолжить поиск дальше. Правда это напоминает детективный роман?
Забегая вперёд, скажу, что уже на этом уровне скрыты возможные причины нарушения функций щитовидной железы. Это – дефициты микроэлементов, аминокислот и пр. Если недостаточно микроэлементов или нарушено их всасывание в кишечнике, если нарушен транспорт витаминов и микроэлементов, то щитовидная железа тоже не сможет нормально работать.
Согласитесь, если не будет достаточно тиреоглобулина, тирозина, селена, йода или если иммунитет будет нападать на тиреоглобулин или тиреопероксидазу, то конечно не будет и речи о нормальной функции щитовидной железы. Даже на этом, самом первичном этапе знакомства уже понятны возможные механизмы сбоя в её работе, снижение уровня её главных гормонов Т4 и Т3.
Следующая наша тема – аутоиммунная агрессия.
Аутоиммунное воспаление щитовидной железы — главнейшая причина гипотиреоза
Вот тут мы вступаем на тонкий лёд. До этого момента всё было понятно в диагностике гипотиреоза. Темы, касающиеся аутоиммунной агрессии, выходят далеко за рамки данной статьи, я обязательно буду рассказывать об этом дальше.
Если иммунитет начинает нападать на железу, она может «держаться» довольно долго, эутиреоидная стадия (стадия компенсации) может продолжаться до 15 лет! Но, так или иначе, медленно или быстро, но тиреоциты разрушаются. В этот момент готовые, уже синтезированные про запас гормоны из тиреоцитов выходят в кровь. Течение этой стадии гипотиреоза может быть быстрым, медленным, волнообразным, но неизменно одно — разрушение щитовидной железы прогрессирует.
Вторая стадия — это стадия гипертиреоза (тиреотоксикоза). Эту стадию называют хашитоксикоз. В это время уровень ТТГ будет низким, а уровень Т3 и Т4, наоборот, высоким. Но обычно это не продолжается долго, синтезированные гормоны рано или поздно заканчиваются.
Третья стадия АИТ — гипотиреоз, когда происходит уже абсолютное истощение щитовидной железы. Она уже не может справляться с агрессией иммунитета, постепенно происходит замещение тиреоидной ткани на соединительную ткань, и по сути железа исчезает.
Аутоиммунный процесс можно определить по наличию в крови антител
Это будет означать, что собственный иммунитет нападает на орган. Нас интересуют прежде всего антитела против тиреопероксидазы (АТ-ТПО) и тиреоглобулина (АТ-ТГ). Можно делать и более тонкую диагностику — определить, например, антитела к рецепторам тиреоидного гормона (АТ-ТТГ), но можно сделать это и позже.
Четвёртый этап первичной диагностики гипотиреоза
Определить, нет ли антител к тиреоглобулину и тиреопероксидазе. В направлении врача это будет написано как определение АТ-ТПО и АТ-ТГ.
К сожалению, даже если аутоиммунное воспаление и будет выявлено, медицина ничего не может с этим сделать, и врач этот факт учитывать не будет. Вам в любом случае назначат синтетический Т4, как будто бы аутоиммунного воспаления в организме нет.
Но оно есть, оно будет прогрессировать, повреждать и другие органы и системы. И даже приводить к развитию других аутоиммунных заболеваний. Простое назначение заместительной гормональной терапии вопрос не решит, и в дальнейшем потребуется увеличение дозировки Т4, а это неэффективно и опасно.
Лечение аутоиммунного воспаление тема сложная, снижение уровня антител требует усилий. Это и изменение питания, и работа со стрессами, и нормализация физической нагрузки, и многое другое. Как психолог, я вижу перспективы работы с аутоиммунными заболеваниями с позиции агрессии, которую человек направляет сам на себя. Как правило, все мои клиенты, которые приходили с аутоиммунными заболеваниями, имели высокий уровень критики в свой адрес, относились к себе негативно.
Первичная диагностика внетиреоидного гипотиреоза
Предположим, хватило щитовидной железе тирозина, селена, йода, ферментов. Всего хватило. И аутоиммунного воспаления в железе нет, антител к рецепторам тиреоидного гормона, тиреопероксидазе и тиреоглобулину нет. И гипофизарная регуляция в порядке. Можно ли считать, что всё хорошо, человек здоров? Нет конечно, ведь он жалуется на плохое самочувствие, слабость и другие симптомы гипотиреоза.
Нарушения, приводящие к симптоматике гипотиреоза, могут быть и на тканевом уровне. Это основа для так называемого внетиреоидного (клеточного) гипотиреоза.
Теперь настал черёд поговорить о том, что же происходит в тканях, в клетках, куда по кровеносным сосудам дошли гормоны щитовидной железы Т3 и Т4.
Нарушение конверсии гормонов щитовидной железы
Конверсия — это превращение Т4 в Т3. Этот процесс может быть нарушен в органах и тканях. Это будет означать, что при всех замечательных анализах и отсутствии антител у человека всё равно будут симптомы гипотиреоза. Только теперь уже — нетиреоидного происхождения.
Как известно, Т4 является прогормоном, это как бы неактивная форма Т3. Именно Т3 — активная форма, именно от его количества и качества зависит сколько в клетке будет энергии, и как она будет функционировать.
Т4 превращается в Т3, когда от него отщепляется один атом йода
Как это происходит? Т4 должен попасть в клетку-мишень из кровеносного капилляра. Для этого в клеточной мембране существуют специальные рецепторы, которые пропускают Т4 внутрь клетки. Если рецепторная чувствительность клеточной мембраны повреждена, то Т4 просто не сможет туда пройти. Клетка-мишень в результате будет голодать, несмотря на то, что Т4 в крови достаточно.
Но предположим, с рецепторами всё в порядке и Т4 прошёл внутрь. Внутри клетки-мишени должен произойти процесс превращения Т4 в Т3. Этот процесс и называется конверсией. Это очень тонкий процесс, и он не восстанавливается, если вдруг нарушен по тем или иным причинам.
После конверсии Т4 в Т3, он проходит в клеточное ядро, активизирует там ядерную ДНК, и клетка начинает вырабатывать нужные для её жизни белки и ферменты. И всё в порядке, клетка живёт и функционирует нормально.
Где ещё могут быть проблемы? В процессе конверсии Т3 может превратиться в активный (левовращающийся) Т3 и реверсивный (правовращающийся) Т3. Если Т4 превращается в реверсивный Т3, то он забивает собой клеточные рецепторы, и активный Т3 не может туда пройти.
Такой процесс может включиться, например, при голодании. Этот механизм существует в организме для того, чтобы экономить питательные вещества, замедлить потребление энергии клеткой. Это — режим экономии для сохранения организма в условиях дефицита питания.
Для регулирования процесса конверсии в организме существуют специальные ферменты, они называются дейодиназы. Активирующая дейоденаза превращает Т4 в активный Т3, это ускоряет обмен веществ. Тормозящая дейодиназа превращает Т4 в реверсивный Т3, и обмен веществ замедляется.
Я не просто так пишу эти сложные для понимания и восприятия термины. От понимания процессов, происходящих в организме, многое зависит. Например, кроме дейодиназ 1 и 2 типа (активирующая и тормозящая) существует специальная дейодиназа 3 типа, которая превращает Т4 в Т3 в мозге. А представьте, что будет с человеком, если у него начнут голодать и умирать от голода клетки мозга? А если будут голодать клетки мозга формирующегося плода, и мозг ребёнка не разовьётся правильно?
Как вы понимаете, при этом стандартные анализы на ТТГ, Т4, Т3 будут в норме, но эта норма ничего не значит, если гормоны не могут попасть в клетки-мишени или же не могут там полноценно работать.
Пятый этап для первичной диагностики гипотиреоза (внетиреоидной формы)
Это определение активного и реверсивного Т3 (rТ3).
Анализ на rТ3 достаточно дорогой, но один раз в жизни его можно сделать. Главное, не делайте это исследование в разгрузочные дни или в те дни, когда вы голодаете.
Итак, на конверсию Т4 в Т3 влияет чувствительность клеточных мембран и работа дейодиназ, специальных ферментов, которые отщепляют от Т4 один атом йода. Они превращают Т3 либо в активный, либо в реверсивный гормон. От этого будет зависеть, будет ли голодать организм, и насколько будут выражены у человека симптомы гипотиреоза.
Что ещё необходимо для первичной диагностики гипотиреоза?
Какие ещё есть «подводные камни» на нашем нелёгком пути к постановке правильного диагноза? Это — тироксин-связывающий глобулин (ТСГ). Этот белок, находящийся в плазме крови, при избыточной активности или избыточном количестве может держать в связанном (неактивном) состоянии как Т3, так и Т4.
Поэтому при стандартных анализах их количество в крови будет укладываться в референсные значения, и врач скажет, что у вас нет гипотиреоза и со щитовидной железой всё в порядке. Да, вероятно так и есть, со щитовидной железой всё в порядке. А гипотиреоз, тем не менее, существует. И вы будете искать причину, теряя время, силы и деньги.
Шестой этап первичной диагностики гипотиреоза
Определение тироксин-связывающего глобулина (ТСГ) в крови, а также уровень свободных (FreeThyroxine, не связанных с ТСГ) Т4 и Т3. В анализе это будет выглядеть как FТ4 и FТ3.
Высокий уровень ТСГ в крови будет означать, что всё в порядке, все системы работают, только организм «связал» гормоны и не даёт им работать. По большому счёту, наличие большого количество связанных гормонов — это благо, это наличие запаса.
При необходимости высвобождение будет быстрым, организм потратит на свои нужды столько гормонов, сколько ему необходимо. Но вот в нашей ситуации это высвобождение будет нарушено. Гормоны будут — да вот потратить их будет невозможно. Сложная ситуация.
Позволю себе высказать собственную гипотезу на этот счёт. Мне кажется, что эта ситуация предельно проста. Создание запаса — дело абсолютно необходимое в сложные времена, когда нет устойчивости и нет гарантий устойчивого будущего.
Организм ВОЗРАЖАЕТ против активных трат, он экономит ресурсы. Например, известен факт, когда во время тяжёлой нагрузки у женщин исчезают менструации. По моему опыту, повышение ТСГ – это один из способов «замереть», выйти из стресса, замедлиться, сэкономить силы.
Итог
В этой статье я дала направления для первичной диагностики гипотиреоза. Её задача — найти именно ту цепочку нарушений, которая даёт симптоматику гипотиреоза и направлять лечебные мероприятия именно на неё.
Сбой на любом из этапов — недостаточное количество аминокислоты тирозина, микроэлементов селена, йода, цинка, меди, железа, ферментов, аутоиммунной агрессии организма, нарушения конвертации Т4 в Т3, нарушения попадания Т4 и Т3 в клетку, активность тироксин-связывающего глобулина (ТСГ) обязательно даёт симптоматику гипотиреоза.
Что ещё хочется подчеркнуть. Да, необходимы обследования. Но всегда помните, что референсные значения гормонов и те значения, при которых вы хорошо себя чувствуете, могут не совпадать. Поэтому относитесь к цифрам проще. Они имеют только ориентировочный характер. Не стоит стремиться к тому, чтобы «идеально» вписать себя в референсные значения и иметь идеальные анализы.
В следующих статьях я буду более глубоко раскрывать различные аспекты гипотиреоза.
Я желаю вам счастья. :)
С уважением, Елена Волженина.
